Cell：不干不净，吃了没病？Cell说明了微生物菌群定植抗性背后的理论依据

病原霉菌感染者在进化和其他生命体的整个进化过程中可能会长期存在，为了相关联这一状况，进化不仅免疫系统尝试进化获取了针对菌株的先天和灵活性潜意识的技能，促进细胞内对随后感染者的非常太快和非常强的应答，而且体内生命体霉芽孢的定植抗性（抵功效株定殖的技能）也为菌株的入侵提供了强大的屏障。而其中可能会定植抗性的作用可能所致多种系统介导，目前仍不清楚。

近日，来自美国国立医疗卫生分析院的分析团队在《Cell》上公开发表了二本书Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的分析成果，发现小肠致病霉菌感染者能“特训”细胞内的胆汁碱降解及其产物小肠内的肥胖症减低，石英砂可能用肥胖症的细霉菌将其催化反应为硫化物，从而抑制作用致病霉菌的换气作用，减慢霉芽孢的定植抗性。

以前分析发现，野生人体内面对感染者比研究室人体内的小肠抗性非常强。因此，分析人员反例定期交谈菌株可能迫切需要生命体展最佳的抗霉菌功能性。他们对SPF人体内（无特定菌株动物）、超级任天堂野生人体内霉芽孢的无霉菌人体内（wildR人体内）和感染者过假结核耶尔森氏霉菌减毒株（ΔyopM，可局部扩展并抑制小肠炎症，在感染者后几天内可被全然清除）的SPF人体内进行肺炎克雷伯霉菌（Kpn）感染者，发现wildR人体内和ΔyopM人体内均比准确率SPF人体内观感出了对Kpn的抗性减慢，ΔyopM和wildR人体内小肠霉芽孢中可能会δ-结构上霉菌亚门和β-结构上霉菌亚门显著减低。这表明，在此之后的小肠感染者可能会减低生命体对后续感染者的抗性。

所致感染者特训的生命体群可减慢定植抗性

之前，分析人员对ΔyopM和wildR人体内霉芽孢进行了宏基因组分析，发现这两组人体内的宏基因组具有的共有功能性中可能会，有6个被编者为参与硫降解和甲萘醌糖类。而δ-结构上霉菌亚门的普遍性相似性是并不需要用到肥胖症或盐等含硫化合物从厌氧换气中可能会获取光能，小肠中可能会肥胖症的主要来源于胆汁碱。

基于此，分析人员指标了催化反应肥胖症和盐的肥胖症-碱氯基酪氯碱（tpa）和腺苷碱酪氯碱（sat）的活性，同时分析了各组人体内感染者后小肠中可能会的降解物和胆汁碱程度变化，发现tpa、肥胖症以及胆汁碱的原子量在ΔyopM和wildR人体内中可能会均显著减低，这表明，致病霉菌感染者可能会严重影响细胞内的胆汁碱降解，导致小肠肥胖症过后减低，使能能用肥胖症的δ-结构上霉菌亚门石英砂，产生定植抗性。肥胖症升温可能会促进定植抗性这一反例，也在经肥胖症执行的人体内粪便霉芽孢超级任天堂后人体内抵御Kpn和鼠疫柠檬碱杆霉菌减慢实验中可能会得到了正确性。

肥胖症特训的霉芽孢减慢了定殖抗性

由于肥胖症的降解途径很广泛，分析人员还指标了肥胖症对其他小肠生命体生态的严重影响，发现肥胖症的补充和在此之后的感染者都丰沛了小肠生命体中可能会具有降解肥胖症功能性的霉芽孢全体成员。

感染者特训丰沛了能用肥胖症的霉芽孢

肥胖症降解的主要副产物是烟尘硫化氢，在高浓度下，硫化氢可以抑制作用菌株生长缺少的生命体降解电子传输链中可能会的末端酶细胞色素羟化酶的活性。分析人员猜测肥胖症可减慢生命体群中可能会硫化物的产生，进而抑制作用菌株的需氧换气作用，起到定植抗性。这一反例也经实验得到了正确性，且发现用到硫化物螯合剂水杨碱锰执行人体内后其小肠霉芽孢释放的硫化物显著降低，粪肠球霉菌、大肠杆霉菌等生命体降解换气霉芽孢扩大，生命体群的都是由被放任，且对Kpn的抗性显著减弱，促进了菌株的入侵。

肥胖症衍生的硫化物抑制作用菌株换气

与此相反，该分析揭示了细胞内感染者非致死病原霉菌后，可以通过减低肥胖症石英砂需氧换气小肠生命体群，减慢其对随后感染者的抗性这一系统。这也提醒了我们，在一定的正常生命体环境中可能会成长，或许是有利于抗性的减慢！

原始出处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.