Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有抑制通路
2022-02-21 02:15 来源：辽阳男科医院
正中央：H499C和H499Y基因突变通过一个新发L498W和经典电影S505N基因突变提高TpoR的触发。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K基因突变触发TpoR缺少W491，W491可能在细胞较厚被触发。简介：编码人血小板生成素细胞因子(TpoR)的基因(MPL)基因突变导致散发功能性和家族功能性继发功能性血小板增加癫痫(ET)。近期，研究执法人员辨认出了两位携带MPL cis双基因突变的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过再生和接收器分析以及大多饱和诱变，研究执法人员辨认出L498W是一个触发基因突变，并被H499C提高，而H499C/Y不会提高经典电影S505N基因突变的活功能性。L498W和H499C可以触发TpoR截短基因突变体，该基因突变体不够胞外残基，提示这些基因突变抑制作用于跨膜(TM)-胞质残基。来进行蛋白质互补实验，研究执法人员辨认出L498W和H499C对TpoR的肽键具有很强的促进抑制作用。激素替代触发是第498位的精确特异功能性。通过结构诱变技术，研究执法人员辨认出上游W491是L498W或S505N、W515K等经典电影触发基因突变以及艾曲波帕触发所需的关键残基。结构数据表明，TpoR的一个协力的肽键和触发种系统是通过其TM残基抑制作用的，该种系统由小分子激动剂艾曲波帕和举例来说W491的经典电影和新型TpoR触发基因突变所共享。W491是一种潜在胞外残基，或可成为化疗干预的靶点。原始出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
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